Ohimenevä täydellinen muistinmenetys
Helenius, Oskar (2023-10-13)
Ohimenevä täydellinen muistinmenetys
Helenius, Oskar
(13.10.2023)
Julkaisu on tekijänoikeussäännösten alainen. Teosta voi lukea ja tulostaa henkilökohtaista käyttöä varten. Käyttö kaupallisiin tarkoituksiin on kielletty.
avoin
Julkaisun pysyvä osoite on:
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe20231016140358
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe20231016140358
Tiivistelmä
Ohimenevä täydellinen muistinmenetys eli TGA on äkillisesti alkava ja itsestään korjaantuva muistihäiriö. Tässä kirjallisuuskatsauksessa tarkastellaan tuoreimpia tutkimustuloksia TGA:n ilmaantuvuudesta, ennusteesta ja syntymekanismista sekä uusimpia suosituksia TGA-potilaan tutkimisesta. Katsauksen aineisto haettiin PubMed-tietokannan kautta. TGA-kohtauksen aikana potilas ei kykene muodostamaan uusia muistikuvia, ja tyypillisesti myös kohtausta edeltävät muistikuvat katoavat vaihtelevan mittaiselta ajanjaksolta. Kohtaukseen ei liity neurologisia paikallisoireita, tajunnantason muutosta tai toiminnanohjauksen häiriötä. Kohtaukseen ei ole hoitoa eikä sen ilmaantumista pystytä nykykäsityksen perusteella ehkäisemään. TGA ohittuu viimeistään vuorokauden kuluessa. TGA:n diagnosointi perustuu vaihtoehtoisten syiden poissulkemiseen kliinisellä tutkimuksella ja potilaan haastattelulla. Laboratoriokokeita ja kuvantamista ei lähtökohtaisesti tarvita, mutta lisätutkimukset ovat aiheellisia, jos oirekuva yhtään eroaa tyypillisestä. TGA-kohtaukseen sairastuu 3,4–10,4/100 000 vuosittain ja ilmaantuvuus nousee iän myötä. Potilaat ovat yleensä 50–70-vuotiaita. Potilaiden sukupuolijakauma on tasainen. Kardiovaskulaaristen riskitekijöiden esiintyvyys TGA-potilailla ei eroa saman ikäisestä väestöstä. Migreenitausta ja psykiatriset sairaudet vaikuttavat lisäävän TGA:n riskiä. Useimmiten TGA-kohtausta edeltää fyysisesti tai psyykkisesti kuormittava tapahtuma, mutta aina tällaista ei ole osoitettavissa. TGA on hyväennusteinen ja uusiutuu suhteellisen harvoin. TGA:n ei ole osoitettu lisäävän riskiä muistisairauksiin, aivoverenkiertohäiriöihin tai epilepsian kehittymiseen, mutta osa tutkimustuloksista on ristiriitaisia. TGA-kohtauksen patofysiologiasta on esitetty useita teorioita, mutta kohtauksen tarkkaa mekanismia ei vielä ole kyetty osoittamaan.